Три мозга по Маклину и три функциональных блока мозга по Лурии

Три мозга Маклина

Согласно теории Маклина, наш мозг можно разделить на три элемента, или три слоя, возникновение которых связано с эволюцией.

• Первый мозг — это ретикулярный мозг, он же рептильный мозг. Он является одним из самых древних и присутствовал уже у древних рептилий, отсюда и его название. Он отвечает за основные функции, необходимые для выживания: условные и безусловные рефлексы, удовлетворение основных потребностей (пища, размножение, самосохранение и защита и т.д.) Рептильный мозг охраняет и защищает нас, когда требуются наши рефлексы (также на уровне «тронул чайник — вытянул руку»). Мы практически не можем на это повлиять.
• Второй мозг — это лимбический, или эмоциональный мозг, он же мозг млекопитающих. Последний назван так по тому, что имеют представители этого класса животного царства. Он отвечает за эмоции, социальные отношения и т.д. Мы также можем контролировать его, в то время как он может контролировать нас в очень большой степени. Функция лимбического мозга — защищать нас от опасности и удовлетворять наши основные потребности, но не на физическом, а на эмоциональном уровне. Он стремится к немедленному удовлетворению и не любит, когда мы напрягаемся (если только нам не угрожает опасность).
• Третий мозг — это неокортекс, или новая кора. Его также называют зрительным мозгом. У некоторых животных (например, у дельфинов) он также присутствует, но в меньшей степени, в то время как у людей неокортекс является внушительной частью коры головного мозга. Неокортекс отвечает за мышление, речь, сенсорное восприятие, интеллектуальное развитие, самосознание и интеллект. Этот мозг думает не только о настоящем моменте, но и о будущем, благодаря ему мы строим планы, мечтаем и т.д. Мы можем контролировать неокортекс, но он не всегда помогает нам (см. ниже).

ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ТЕРАПИИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА В НАШЕЙ КЛИНИКЕ

Наш ортодоксальный научный взгляд на проблему диагностики и лечения болезни Альцгеймера

Мы изучаем болезнь Альцгеймера (БА) уже более 30 лет и к настоящему времени сумели сформулировать собственную, хотя и отличную от других, научную точку зрения на диагностику и лечение этого нейродегенеративного заболевания. Мы считаем, что существующее во всем мире определение БА как заболевания, характеризующегося накоплением белков тау в нейронах коры головного мозга, методологически и теоретически неверно, и что это определение обозначает научный тупик, в котором оказалась неврология в диагностике и лечении этого заболевания.

Невозможно вылечить больной нейрон коры головного мозга, не понимая истинной причины его дегенерации. Таким образом, согласно нашим представлениям, повреждение корковых нейронов при БА является не причиной заболевания, а его следствием и исходом, как и при большинстве нейродегенеративных заболеваний (ALS, системная кортикальная атрофия, болезнь Паркинсона и т.д.).

Поэтому любая попытка диагностировать и лечить только заболевание, связанное с накоплением белка тау в нейронах коры головного мозга, обречена на неудачу, как мы убедились сегодня в современной неврологии. Неправильное понимание БА как болезни дегенерации корковых нейронов приводит к тому, что неврологи всего мира могут диагностировать ее с помощью МРТ и КТ только тогда, когда более 50-60% корковых нейронов в головном мозге пациента погибли и восстановление становится невозможным.

Молекулярно-биологическая диагностика БА, основанная на обнаружении микрофиламентов и тау-белков в спинномозговой жидкости и крови пациентов, встречается в основном в терминальных состояниях заболевания. Мы сделали открытие, что БА является в первую очередь постгеномным (протеомным и транскриптомным) заболеванием собственных гематопоэтических стволовых клеток (ГСК) пациента, а не заболеванием накопления белка тау в нейронах коры головного мозга, и вызывается различными этиологическими факторами.

Мы научно обосновали этот факт, изучив протеомный профиль ГСК, и продемонстрировали возможность раннего выявления заболевания при отсутствии клинических симптомов у пациента и его родственников по белковым маркерам мембранной поверхности ГСК.

Грубое объяснение механизма БА с этих новых позиций представляется нам примерно следующим: в результате повреждения нервных клеток головного и спинного мозга пациента этиологическими агентами болезни нарушается проницаемость гематоэнцефалического барьера, и мононуклеары крови проникают в клетки корковой нервной ткани для дезинфекции, очистки и удаления продуктов распада патологических клеток нервной ткани.

Цитотоксические лейкоциты периферической крови выделяют каскад цитотоксических цитокинов, которые уничтожают поврежденные клетки коры головного мозга. Все клетки нервной ткани обладают значительным потенциалом выживания и могут жить до 1000 лет, но в условиях окислительного стресса и хронического воздействия цитотоксических цитокинов они накапливают патологические белки тау и запускают процессы апоптоза (запрограммированной клеточной смерти).

Если иммунокомпетентные мононуклеарные клетки крови, секретирующие цитотоксические цитокины, не в состоянии справиться с проблемой санации поврежденной нервной ткани, на помощь приходят ГСК костного мозга, которые отвечают за концентрационный градиент воспаления в кортикальной нервной ткани, Как наиболее важные регуляторные клетки и самые медленные клетки в организме, а также между ними и поврежденными клетками нервной ткани происходит горизонтальный и вертикальный обмен информацией о белках тау, в результате чего в ГСК (через микрочастицы из патологических нейронов) попадает значительное количество патологических белков тау, что изменяет протеомный профиль ГСК.

Прививка ГСК с патологическими белками тау из поврежденных нейронов приводит к тому, что ГСК и их потомки (все клетки иммунной системы) становятся аутоиммунными к поврежденным клеткам неокортекса и запускают аутоиммунные процессы. Все клетки нейроглии (микроглия, астроциты и олигодендроциты) также выделяют цитотоксические цитокины, усиливая общий цитотоксический эффект в нервной ткани. Аутоиммунный механизм вовлекает все больше и больше клеток в пораженную нервную ткань коры головного мозга.

Все клетки нервной ткани повреждаются, но нейроны, как самые крупные клетки нервной ткани и наиболее восприимчивые к цитотоксичности, страдают больше всего. Другие клетки (астроциты, микроглия, олигодендроциты) коры головного мозга также подвержены цитотоксичности, но пагубное воздействие на эти клетки не столь значительно, как на нейроны. Системное цитотоксическое и аутоиммунное повреждающее действие цитокинов на нейроны приводит к повышенному накоплению специфических тау — белков в цитоплазме нейронов и различным генетическим повреждениям в геноме.

То есть повреждение генома также является следствием, а не причиной заболевания, но каждый раз разным. Хроническое системное цитотоксическое асептическое воспаление в нейронах коры головного мозга и неспособность нейрона освободиться от патологических белковых комплексов становится тяжелым бременем для нейрона, нарушая его функцию и жизнедеятельность.

Поврежденный корковый нейрон пытается освободиться от белков и готовится к митозу, чтобы освободиться от патологических агломератов цитоплазматических белков путем деления и намеренно разрушает все синаптические контакты с клетками коркового микроокружения и уничтожает многослойные нейронные сети. В результате самоизоляции нейрона он перестает получать электрические импульсы и его функция нарушается, что приводит к дегенерации и атрофии в результате бездействия и распада функциональных систем организма.

Поэтому мы предлагаем радикальный способ ранней диагностики БА на основе мембранных маркеров ГСК и жизнеспособное лечение БА, состоящее из высокодозной химиотерапии, изнурительной трансплантации костного мозга и гаплоидентичной трансплантации костного мозга (ТКМ) или трансплантации здоровых аллогенных иммуносовместимых ГСК после ранней диагностики БА на основе молекулярной биологии.

ГСК не могут быть трансплантированы при БА из-за их протеомного дефекта. Если ТКМ невозможна из-за отсутствия донора, показана молекулярно-направленная терапия, направленная на основные этапы патогенеза.

Инновационная диагностика и персонализированная молекулярно-нацеленная терапия болезни Альцгеймера проводимая в нашей клинике

Фундаментальная основа и методология нашего инновационного подхода к лечению болезни Альцгеймера базируется на нашем научном принципе молекулярно-целевой лекарственной и клеточной терапии по примеру природы: «Все, что может помочь нам в лечении самого тяжелого нейродегенеративного заболевания БА и предотвратить его прогрессирование, находится в нашем организме — и нам просто нужно найти это, извлечь и использовать должным образом».

При этом мы не исключаем классические методы лечения (стандартная и инновационная фармакотерапия, физиотерапия, лечебная иммунотерапия), но считаем этот спектр лечения недостаточным, поскольку ни один из этих методов не способен контролировать и регулировать регенерацию нервных клеток в организме, а ресурсы организма весьма ограничены, клеточные и гуморальные иммунные клетки, ответственные за контроль и регуляцию регенеративного потенциала в организме пациента, не функционируют из-за протеомного дефекта в клетках иммунной системы.

Среди новых методов лечения неврологических пациентов такого профиля в нашей клинике мы используем запатентованные технологии персонализированной молекулярно-направленной лекарственной и клеточной терапии с использованием химически индуцированных гемопоэтических предшественников в мобилизованном кластере клеток костного мозга и предотвращения прогрессирования и рецидива заболевания.

Лечение предполагает использование ряда аутологичных или аллогенных иммуносовместимых клеточных препаратов или биологически активных веществ, полученных из собственных клеток и тканей пациента — биотехнологии, не имеющей аналогов в мире, а также известных и перспективных технологий молекулярно-биологической и клеточной регенеративной медицины, проводимых только в избранных высокотехнологичных центрах регенеративной медицины по всему миру.

Всех пациентов с БА осматривает профессор Андрей С. Брюховецкий, доктор медицинских наук, доктор философии.

Эта группа пациентов при наличии показаний проходит специфическую нейроиммунологическую диагностику в нашей клинике:

1. Расширенный иммунный статус с процентным количественным анализом 36 параметров клеточного иммунитета и анализом иммуноглобулинов;
2. Состояние интерферона;
3. Молекулярно-биологическое протеомное картирование и профилирование маркеров поверхности мембран аутологичных мобилизованных гемопоэтических стволовых клеток для выявления степени иммунодефицита и оценки протеомных аномалий в их потомстве — иммунокомпетентных клетках крови пациента;
4. Молекулярно-генетический анализ клеток крови для верификации заболевания;
5. Консультация ведущих иммунологов Национального онкологического центра (проф. д-р Николай Николаевич Тупицын и доц. д-р Анна Алексеевна Борунова) или ведущего иммунолога нашей клиники проф. д-ра Виктора Ивановича. Селедцов

Наши клеточные продукты используются в лечении нейродегенеративных заболеваний только после курса молекулярно-направленной терапии для восстановления проницаемости гематоэнцефалического барьера, блокады цитотоксических цитокинов с помощью моноклональных антител и специализированной иммуносупрессивной терапии:

1. Аутологичные тромбоцитопоэтические гемопоэтические клетки-предшественники (CD34+CD45-HLA DR-) и мобилизованные мононуклеары периферической крови, молекулярно нацеленные на путь фосфорилирования STAT3 с помощью молекулярной мишени STAT3/gp130, инкубированные с коктейлем цитокинов и секретирующие нейротрофические факторы
2. Аллогенная низкомолекулярная аксональная регенерация иммуносовместимыми мононуклеарами из периферической крови
3. Аутологичные экзосомы, полученные методом ультрацентрифугирования из культуры тромбоцитов пациента (продукт, направленный на усиление нейрорегенерации)
4. Аутологичные нейрорегенеративные экзосомально-клеточные препараты, направленные на молекулярный путь (препарат «НейроКомб» ТМ)

Этапы:

• Начальная стадия. Когнитивные нарушения. Мнестико-интеллектуальные нарушения: забывчивость, трудности с определением времени, нарушение социальной активности, в том числе трудовой деятельности; нарастающие явления нарушения постоянной памяти, нарушения ориентации во времени и месте; нейропсихологические симптомы, включая афазию, апраксию, агнозию. Эмоциональные и личностные расстройства: эгоцентризм, субдепрессивные реакции на собственные неудачи, бредовые расстройства. На этой стадии болезни Альцгеймера пациенты критически оценивают свое состояние и пытаются исправить нарастающие сбои.
• Умеренная стадия деменции. Темпоропариетальный нейропсихологический синдром; амнезия нарастает; дезориентация в месте и времени прогрессирует количественно. Особенно сильно нарушаются функции интеллекта (выраженное снижение рассудительности, трудности в аналитико-синтетической деятельности), а также его инструментальные функции (речь, праксис, гнозис, оптико-пространственная деятельность). Интересы пациента крайне ограничены, ему требуется постоянная поддержка и уход, он не справляется со своими профессиональными обязанностями. Тем не менее, на этой стадии у пациентов сохраняются основные черты личности, чувство неполноценности и адекватная эмоциональная реакция на болезнь.
• Тяжелая стадия деменции. Происходит полное разрушение памяти и фрагментарные представления о человеке. Теперь требуется полная поддержка (пациент больше не в состоянии соблюдать правила личной гигиены и т.д.) Агнозия достигает крайней стадии (затылочный и лобный типы одновременно). Дезинтеграция речи чаще всего протекает в форме полной сенсорной афазии.

Причины.

Генетическая предрасположенность считается основной причиной болезни Альцгеймера

Дефекты в митохондриальной ДНК были обнаружены примерно у 50% пациентов (502500, ген MTND1, митохондриальное наследование). Раннее начало заболевания связано с дефектами в генах ARP, PSEN1, PSEN2.

Это заболевание можно рассматривать как семейство болезней с различным происхождением, но общим патогенезом: все известные генные дефекты изменяют процесс переработки белка-предшественника амилоида (гипотеза «амилоидной цепи»), что приводит к появлению нейротоксичных форм белка.

При болезни Альцгеймера в тканях мозга образуются множественные бляшки амилоидного белка, вызывающие дегенерацию нейронов и их отростков.

Симптомы болезни Альцгеймера

При развитии болезни Альцгеймера наблюдаются следующие диагностические признаки:

• Характерно постепенное начало и прогрессирующее течение
• Нарушения памяти.
• Снижение интеллекта
• Нарушение абстрактного мышления (конкретность, стереотипное мышление, снижение рассудительности)
• Нарушение высших корковых функций (речь, письмо, чтение, счет, распознавание объектов)
• Снижение критичности к собственному психическому состоянию. На ранних стадиях частично сохраняется критическое отношение, что может привести к депрессии, суицидальным тенденциям
• Изменение личности
• Дезориентация в отношении места, времени и личности (выраженная на ранних стадиях заболевания)
• Психомоторное возбуждение в виде беспокойства, тревоги, суетливости, неугомонности
• Социальная дезадаптация на работе
• Исключение соматических заболеваний, сопровождающихся деменцией
• Отсутствие связи расстройства с каким-либо другим психическим заболеванием
• Заболевание может сопровождаться бредом, галлюцинациями
• Возможные поздние симптомы — судороги, мышечные спазмы

Диагноз

Методы исследования при постановке диагноза болезни Альцгеймера:

• Кровь (подробный клинический и биохимический анализ крови, уровень витамина В12 и фолиевой кислоты)
• Тест на функцию щитовидной железы
• Тест фон Вассермана и анализ крови на ВИЧ
• ЭКГ
• ЭЭГ — диффузное замедление сигнала
• КТ, МРТ — атрофия коры головного мозга, увеличенные полости желудочков. Исключить гидроцефалию, инфаркты, гематомы, опухоли
• Определение повышенного содержания амилоида в спинномозговой жидкости
• Чрезмерное расширение зрачков после введения мидриатиков
• Идентификация дефектного аллеля E4 гена AroE.

Лечение болезни Альцгеймера

В настоящее время не существует специфического лечения болезни Альцгеймера. Из-за плохой переносимости следует использовать минимальное количество лекарств:

• Глутаматергические модуляторы.
• Ноотропная, церебропротекторная, сосудистая терапия.
• Средства, стимулирующие нервно-мышечную передачу (ингибиторы холинэстеразы).
• Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина нейронами.
• Нейролептики (производные фенотиазина или бутирофенона) при бредовых и галлюцинаторных расстройствах.

Лечение начинают с минимальных доз, постепенно увеличивая их до эффективных.

• Карбамазепин 100 мг 2-3 р/день в случаях значительного возбуждения и агрессии
• Не следует применять антигистаминные препараты

Практические выводы из модели Маклина

Знание теории трех систем мозга отвечает на все вопросы, представленные во введении к этой статье. Ответы даются здесь в общих чертах, а конкретные примеры, методы и приемы можно найти в соответствующих статьях на нашем сайте. Самое главное, выводы теории помогут вам понять, с чем связано то или иное явление и как с ним бороться.

Три системы мозга: вербальная vs невербальная коммуникация

Например, почему невербальные сигналы считаются более надежными, чем слова? Потому что лимбический мозг отвечает за невербальные сигналы, а неокортекс — за слова. Как мы уже говорили выше, неокортекс поддается нашему контролю, в то время как лимбический мозг практически не поддается. Поэтому, если человек положительно отвечает словами, но его жесты дают отрицательный ответ, это хороший повод усомниться в правдивости высказывания.

Умение читать жесты других людей — безусловно, полезный навык, который может дать много полезной информации. Однако любая хорошая публикация на эту тему скажет вам: не навешивайте ярлыки на человека, пока не узнаете его обстоятельства. Например, считается, что если человек трогает свой нос, значит, он лжет. В некоторых случаях это действительно так, но возможны и другие варианты. Допустим, 15 минут назад у этого человека внезапно пошла кровь из носа, и теперь он инстинктивно проверяет, все ли в порядке.

Противостояние лимбического мозга и неокортекса

Когда речь идет о промедлении, страхе перед новым, энтузиазме в теории и ничегонеделании на практике, эти и другие подобные ситуации связаны с противостоянием между неокортексом и лимбическим мозгом. Напомним, что последний не любит перемен, старается оградить нас от эмоциональных травм и предпочитает сиюминутные удовольствия. Именно поэтому мы часто откладываем задачи, которые уже провалили в прошлом (лимбический мозг защищает нас от неприятных эмоций). Это также то, из-за чего нам иногда так трудно выйти из зоны комфорта: никто не знает, что может нас там ожидать, а лимбический мозг настраивает нас против такого движения и против перемен (даже позитивных).

С противоречием между этими двумя частями мозга связан тот факт, что мы часто даем себе обещания, а затем не выполняем их. Дело в том, что обещания, цели и планы — это прерогатива неокортекса головного мозга. Но все это приводит к изменению и/или отсрочке немедленного удовлетворения, что вызывает протест лимбической системы мозга.

Что вам больше хочется делать: смотреть сериал или убираться? Питаться скучной здоровой пищей или есть пиццу и шоколадный торт? Лимбический мозг объявляет забастовку, и большинство из нас так или иначе поддаются на его провокации. Поэтому мы зависаем в сети с чипсами для перекуса, вместо того чтобы убирать за собой и придерживаться диеты.

С другой стороны, неокортекс способен вдохновить нас, заразить энтузиазмом, чтобы мы начали что-то делать, и это чувство распространяется и на эмоциональный мозг. Однако когда энтузиазм и вдохновение проходят, лимбическая система напоминает нам, что пора расслабиться, и нас снова тянет к сиюминутным удовольствиям. Поэтому наши радостные начинания сводятся к тому же промедлению и бездействию.

Учитывая, что лимбический мозг отвечает за эмоции, а неокортекс — за логику, противостояние этих двух систем можно наблюдать и в ситуациях, когда «разум знает, что к чему, а сердце чувствует иначе». Только в данном контексте это должно звучать так: «Благодаря неокортексу я понимаю, но лимбическая система заставляет меня думать по-другому».

Какой вывод можно сделать?

Все вышесказанное, однако, не означает, что единственное, что остается делать, — это идти на поводу у лимбического мозга. Просто для того, чтобы добиться большего успеха за меньшее время, стоит задуматься над этим противоречием. Одна из самых распространенных рекомендаций — по возможности успокоить лимбический мозг, не паниковать.
Например, именно из-за его протестов многим из нас не удается начать новую жизнь в понедельник или 1 января. Внезапные перемены (и страх неудачи) совсем не радуют лимбический мозг, и не у всех хватает силы воли противостоять его соблазнам.

Вот почему зачастую эффективнее постепенно выходить из зоны комфорта и постепенно бороться с промедлением (если, конечно, у вас есть к этому способности). Маленькие шаги не вызовут столь бурного протеста лимбической системы. Кроме того, небольшие изменения обычно означают, что вы ставите перед собой цели, которые могут быть достигнуты за короткое время (например, «Учить 10 новых иностранных слов каждый день»). Если вы их достигнете, это станет отличной мотивацией для продолжения движения в выбранном направлении.

Долгосрочные цели («Выучить иностранный язык»), с другой стороны, не дадут быстрых результатов и, следовательно, не станут мотиватором для лимбического мозга, поскольку последний хочет положительных эмоций здесь и сейчас, а не когда-нибудь в будущем.

Рептильный мозг: притуплен, но не забыт

Давайте также обратимся к рептильному мозгу. В современном мире она охраняет нас, но далеко не в полной мере. Его большая активность была необходима, когда люди выживали в суровых природных условиях. Сейчас, конечно, она нам нужна, но это уже не такое тяжкое бремя, как раньше. Между тем, иногда его чрезмерная активность приводит к психологическим проблемам. Скажем так, иногда мы обязаны ему сильными страхами, всепоглощающей яростью и другими чрезвычайно яркими, хотя и не всегда продуктивными чувствами.

Медитация

Существует множество различных техник медитации, но остановитесь на самой, казалось бы, простой — посидите в тишине с закрытыми глазами, сосредоточившись на своем дыхании. Даже это, казалось бы, простое упражнение может вызвать множество препятствий. В первый раз будет крайне сложно просидеть даже минуту без навязчивых мыслей, переполняющих сознание.

Однако, постепенно останавливая поток сознания и возвращаясь к дыханию, вы поможете своему мозгу перезагрузиться. Ежедневная практика может помочь облегчить чувство тревоги, уменьшить последствия стресса и помочь научиться управлять своим вниманием.

Исследования показывают, что люди, ежедневно практикующие медитацию, имеют более толстый слой серого вещества в тех самых областях, которые отвечают за внимание и психологическую гибкость. Тренируя мозг с помощью медитации, со временем ему требуется все меньше и меньше усилий для концентрации внимания. Это означает, что со временем вам будет легче сосредоточиться в обычной жизни, когда это необходимо — например, на важной встрече или во время экзамена.

Читайте также: Методика «Дерево с человечками»: где применяется, её интерпретация профессионалами

Канеман ошибся

А как насчет Системы-1 и Системы-2? В конце концов, эксперименты Канемана хороши, они воспроизводимы. [3]

Все просто — Канеман неправильно интерпретировал результаты экспериментов. Вы не сталкиваетесь с двумя системами. Вы наблюдаете два разных состояния одной и той же системы.

Примерно в то же время, когда Пол Маклин представил свою концепцию триединого мозга в США, в СССР произошло обратное. Петр Кузьмич Анохин предположил, что мозг делится не на три части, а на системы. Каждая такая система выполняет свою функцию по достижению определенного результата. Например, сорвать яблоко с ветки.

Анохин назвал свою теорию теорией функциональных систем. Позже его ученик Вячеслав Борисович Шевырков развил ее в системно-эволюционную теорию. [4]

Суть, в двух словах, заключается в следующем. В течение жизни человек сталкивается с различными задачами — он учится ходить, говорить, читать и так далее. Обучение происходит благодаря специализации нейронов в различных областях мозга. Они объединяются в команду, и мы получаем то, что в повседневной жизни называется навыком.

Пока нейроны обучаются, все происходит очень медленно. Но когда они специализируются, все происходит быстро.

Ребенок учится есть ложкой — он делает это медленно, с большим количеством ошибок. Проходит время, скорость увеличивается, ошибки исчезают. Почему? Специализация нейронов заканчивается, формируется ансамбль.

Можно ли сказать, что пока ребенок учился, работала медленная Система-2, а затем на смену ей пришла быстрая Система-1? Да, мы можем. Но это было бы умножением сущностей.

Гораздо экономичнее было бы сказать, что сначала мы наблюдали за формированием навыка, а затем за его применением. Одни и те же нейроны работали все время. Сначала медленно, потом быстрее.

То же самое можно сказать и о других выводах Канемана. Почему мы быстрее распознаем эмоции, чем решаем математические задачи? Потому что мы тренируемся в распознавании эмоций в разы больше, чем в математике. Уровень мастерства получается очень разным. Отсюда и разная скорость обработки.

А эмоции, согласно системно-эволюционной теории, являются топливом, которое система «вырабатывает» для получения результатов. Вы правы. Эмоции запускаются после того, как система в мозге приняла решение.

Противоречие между эмоциями и разумом является надуманным. Эмоции следуют за мозгом, а не наоборот.

Просто бывает, что в сознании конкурируют две системы (в смысле аноха — то есть два желаемых результата). Если одна из них сильнее, мы считаем, что это эмоция. А более слабая система — это то, что мы обычно называем голосом разума.

Однако в действительности это просто два нейронных ансамбля, борющихся друг с другом.

Изменение нейротрансмиссии с помощью лекарств

Большое количество неврологических заболеваний, начиная от эмоциональных расстройств, таких как депрессия, и заканчивая двигательными расстройствами, такими как болезнь Паркинсона, связаны с нарушениями в действии определенных медиаторов мозга. Ученые разработали множество лекарств для лечения этих расстройств и тем самым улучшили качество жизни людей. В то же время многие вещества, вызывающие зависимость (алкоголь, никотин, наркотики), действуют по тому же механизму, изменяя баланс медиаторов в мозге.

Люди испытывают всплески «хорошего самочувствия», когда начинают принимать эти вещества, но вскоре нейроны в их мозге настолько привыкают к повышенному количеству определенного химического вещества, что для поддержания хорошего самочувствия требуются все большие и большие дозы наркотика. Мозг начинает «требовать» это вещество для нормального функционирования. Возникает химическая зависимость или привыкание.

Рассмотрим, что происходит при изменении уровня нейротрансмиттеров в мозге на примере трех из них (серотонина, дофамина и гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК)).

Серотонин

Многие исследования показывают, что низкий уровень серотонина в мозге приводит к депрессии, импульсивному и агрессивному поведению, насилию и даже самоубийству. Препараты, называемые антидепрессантами, создают блок в пути обратного захвата серотонина, тем самым немного увеличивая время его пребывания в пространстве синапса. В результате количество серотонина, участвующего в передаче сигналов между нейронами, обычно увеличивается, и депрессия в конце концов проходит.

Депрессия, социофобия, панические атаки и гиперактивность — вот лишь некоторые из расстройств, которые можно эффективно лечить, изменяя уровень медиаторов в мозге. До появления этих препаратов люди были обречены на пожизненные психические проблемы, а те, кто мог позволить себе психотерапию, подолгу работали с психиатром или психологом, пытаясь заставить свои чувства работать. Теперь мы знаем, что многие расстройства мозга можно лечить с помощью лекарств, что позволяет людям преодолевать трудности в эмоциональной и социальной жизни.

Сейчас эксперты отмечают, что мы больше не считаем негативные эмоции нормальной частью жизни. Мы все чаще думаем, что грусть или трудности в социальном функционировании являются признаком патологии, что означает поход к психиатру и назначение лекарств. Безусловно, есть люди, которые нуждаются в лечении у психиатра. Однако определенный процент пациентов, обращающихся к врачу, составляют люди, не страдающие никакими психическими расстройствами.

Таким людям необходимо пройти курс лечения у психологов или психотерапевтов. Лекарства следует назначать только в том случае, если симптомы психического расстройства в достаточной степени влияют на повседневную жизнь человека, серьезно нарушая ее. В большинстве случаев, хотя медикаменты могут облегчить симптомы, более полного и длительного излечения можно добиться только с помощью психотерапии, которая помогает изменить привычные модели поведения, которые, собственно, и приводят к болезни.

Изменения в чувствах, возникновение различных эмоций, в том числе негативных, в ответ на жизненные изменения и жизненные испытания являются частью нормального функционирования человеческой психики. Поэтому не стоит просить врача выписать транквилизатор каждый раз, когда вам грустно или если у вас испортились отношения с любимым человеком. Вы не только не окажете себе услугу, но и пропустите важный урок, который должна преподать вам жизнь.

И даже в тех случаях, когда симптомы вызывают сильную тревогу или создают неоправданные трудности, необходимо работать с психологом или проводить психотерапию в качестве дополнения к медикаментозному лечению.

В последние годы много говорят о психологическом расстройстве под названием синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ).
Синдром гиперактивности (СДВГ). Это расстройство обычно диагностируется в детстве. Этим детям очень трудно сохранять концентрацию в течение длительного времени, они не могут усидеть на месте, постоянно находятся в движении, импульсивны и гиперактивны.

К сожалению, СДВГ диагностируется у все большего числа детей, и многим из них назначаются лекарства, повышающие активность медиатора дофамина. Это делает ребенка бдительным, более внимательным и сосредоточенным, а значит, более способным к последовательному выполнению задач.

Большинству детей (70-80%) с диагнозом СДВГ помогает лечение, направленное на коррекцию метаболизма дофамина. Однако некоторые эксперты обеспокоены тем, что иногда родители слишком торопятся с обращением за лечением, а врачи ставят гипердиагноз СДВГ.

В результате то, что является просто плохим поведением, рассматривается как психиатрическая патология, и дети, которые не нуждаются в лекарствах, начинают их получать. Исследователи считают, что некоторые из детей, которым назначают лекарства, должны получать терапию у психологов, поскольку такая помощь была бы для них гораздо полезнее. Однако простого решения этой проблемы не существует, и, очевидно, дискуссии будут продолжаться еще долгое время.

Наркотик, известный как «экстази» или MDMA, также изменяет уровень серотонина в мозге, но гораздо более радикальным образом. Он заставляет нейроны, выделяющие серотонин, вылить все свое содержимое сразу, наполняя весь мозг этим химическим веществом, что, конечно же, вызывает ощущение чрезвычайного счастья и гиперактивность (чрезмерную двигательную активность). Однако потом за это придется платить.

После того как экстази израсходовал весь запас серотонина в мозге, включаются компенсаторные механизмы, быстро уничтожающие избыток нейротрансмиттера в мозге. Когда действие наркотика проходит через несколько часов, человек, скорее всего, будет чувствовать себя подавленным. Этот период «депрессии» будет продолжаться до тех пор, пока мозг не сможет пополнить запасы медиатора и обеспечить его нормальный уровень. Повторное употребление на фоне такого экстаза может привести к глубокой депрессии или другим проблемам, которые сохранятся надолго.

Дофамин

Дофамин — медиатор, обеспечивающий процессы двигательного контроля, эмоционального реагирования и способность чувствовать удовольствие и боль. При болезни Паркинсона нейроны, передающие дофамин, выходят из строя, что приводит к постепенной потере двигательного контроля. Вещество под названием леводопа, которое мозг может преобразовывать в дофамин, часто помогает контролировать эти симптомы.

Исследователи обнаружили, что люди с психическим расстройством, известным как шизофрения, на самом деле обладают повышенной чувствительностью к дофамину в мозге. Следовательно, для лечения шизофрении используются препараты, блокирующие дофамин в мозге, тем самым ограничивая действие этого нейротрансмиттера.

С другой стороны, вещества, известные как амфетамины, повышают уровень дофамина, заставляя нейроны высвобождать дофамин и препятствуя его обратному поглощению. В некоторых странах врачи используют разумные дозы этих препаратов для лечения определенных состояний, например, синдрома дефицита внимания с гиперактивностью. Однако иногда люди употребляют эти вещества бездумно и неадекватно, пытаясь убедиться, что они возбуждены и могут справиться с любой задачей.

Гамма-аминомасляная кислота

Гамма-аминомасляная кислота, или ГАМК, является ключевым медиатором, роль которого заключается в том, чтобы давать нейронам команду «стоп». Ученые считают, что некоторые виды эпилепсии, характеризующиеся повторяющимися припадками, которые влияют на сознание и двигательную сферу человека, могут быть результатом снижения уровня ГАМК в мозге.

Релейная система мозга, лишенная адекватного «тормоза», входит в состояние перегрузки, когда десятки тысяч нейронов начинают посылать свои сигналы сильно и одновременно, что приводит к эпилептическому припадку. Ученые считают, что ферменты мозга могут быть ответственны за разрушение слишком большого количества ГАМК, и появились препараты, помогающие остановить этот процесс. Время показало их эффективность в лечении не только эпилепсии, но и некоторых других заболеваний головного мозга.

Три функциональных блока мозга по Лурии

Из-за сходства названий можно предположить, что модель «Три функциональных блока» Лурии и система «Три мозга» Маклина также похожи. Действительно, есть совпадения, но в целом подход Лурии и Маклина к мозгу различен, поэтому они отличаются в концепции.

Например, основатель советской нейропсихологии Александр Романович Лурия и его коллеги выделили три функциональные единицы мозга, основываясь на том, как в мозге происходят высшие психические функции: что происходит, какие части мозга задействованы и за что именно они отвечают.

Поэтому, говорят специалисты, эта модель представляет собой концепцию мозга как материального субстрата психики. Система трех функциональных блоков показывает, почему пациенты с определенными поражениями могут с легкостью выполнять одни задачи, но испытывают трудности при выполнении других.

Вот набросок модели Лурии, чтобы увидеть, чем эта система отличается от модели «трех мозгов» Маклейна и как высшие психические функции выполняются в нашей голове.

Мозг как система из трех функциональных блоков

• Первый блок — это силовой блок. Он должен обеспечить условия, при которых будет происходить умственная деятельность. Два наиболее важных из этих условий — бодрствование и надлежащее напряжение коры головного мозга (возбуждение). За эту работу отвечает не только кора головного мозга, но и подкорковые области и участки мозга, близкие к стволу мозга, включая лимбическую систему и некоторые другие структуры.
• Второй блок касается информации — ее получения, обработки, переработки и хранения. Каждая из этих операций отвечает за свои «подблоки», или зоны: первичные, вторичные и третичные. Первичный получает информацию от одного из органов чувств, а вторичный обрабатывает ее. Третичная зона объединяет информацию от различных органов чувств и соответствующих областей мозга. Здесь также происходят операции абстрактного мышления и некоторые другие вещи. Анатомически этот блок соединяет затылочную (т.е. зрительную) область мозга, височную (т.е. слуховую) и теменную (отвечающую за ориентацию в пространстве, осязание, положение тела и т.д.).
• Наконец, в третьем блоке происходят процессы, связанные со сложной умственной деятельностью: речь, память и многие другие. Функциями этого блока являются: планирование высшей психической деятельности, самоорганизация и регуляция (т.е. фактическое ее выполнение) и контроль. Собственно, именно поэтому третий блок называется блоком программирования, регулирования и контроля. В этой работе задействованы лобные части больших полушарий (в основном лобные доли).

Подводя итог вышесказанному, давайте кратко опишем систему А.Р. Лурии о трех функциональных блоках мозга:

• Первый блок — обеспечение условий для умственной деятельности;
• Второй блок — прием и анализ «входящей» информации (в основном от органов чувств);
• Третий блок — собственно умственная деятельность.